| 胡宏霞,杜鸣宇,葛宜枝,等.长链非编码RNA linc01376调控鼻咽癌肿瘤进展机制分析[J].肿瘤学杂志,2022,28(8):657-663. |
| 长链非编码RNA linc01376调控鼻咽癌肿瘤进展机制分析 |
| Mechanism of Long Non-coding RNA linc01376 Regulating Tumor Progression of Nasopharyngeal Carcinoma |
| 投稿时间：2021-11-19 |
| DOI：10.11735/j.issn.1671-170X.2022.08.B006 |
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| 中文关键词: linc01376 鼻咽癌 AKT/p-AKT信号通路 增殖 迁移侵袭 |
| 英文关键词:linc01376 nasopharyngeal carcinoma AKT/p-AKT signaling pathway prolife-ration metastatic invasion |
| 基金项目:国家自然科学基金（81872192）；江苏省肿瘤医院院内面上（ZM201913，ZM202022）；江苏省肿瘤医院博士后经费（SZL202013） |
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| 中文摘要: |
| 摘 要：［目的］ 探讨linc01376在鼻咽癌组织与细胞内的表达特征，分析其可能的调控机制。 ［方法］ 采用实时荧光定量（qT-PCR）方法检测鼻咽癌组织和细胞中linc01376表达水平；采用CCK-8法、克隆平板形成实验、流式细胞学检测、划痕实验、Transwell侵袭实验等检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化；通过Western blot实验测定分子蛋白水平，探索linc01376的下游调控机制。［结果］ qT-PCR结果表明，linc01376在鼻咽癌组织中表达明显高于正常鼻咽组织(20.230±1.815 vs 1.281±0.454，P<0.01)。linc01376表达越高，患者分期越晚（χ2=7.670，P<0.05），肿瘤负荷越大(χ2=6.312，P<0.05)。细胞功能学实验显示与对照组相比，沉默linc01376明显抑制鼻咽癌细胞的增殖(5-8F：2.248±0.055 vs 1.790±0.041，t=6.675，P<0.01；CNE2：1.502±0.046 vs 1.012±0.068，t=5.994，P<0.01)、迁移和侵袭能力（5-8F：182.00±8.60 vs 92.67±6.24，t=11.89，P<0.01；CNE2：166.67±8.18 vs 90.67±3.68，t=11.98，P<0.01）。机制研究发现linc01376可通过影响miR-4757调控下游IGF1的表达，最终激活AKT/p-AKT信号通路发挥促进肿瘤进程作用。［结论］ linc01376在鼻咽癌进展中发挥重要调控作用，可能成为鼻咽癌靶向治疗的新靶点。 |
| 英文摘要: |
| Abstract：［Objective］ To explore the mechanism of long non-coding RNA linc01376 regulating tumor progression of nasopharyngeal carcinoma. ［Methods］ The expression levels of linc01376 in nasopharyngeal carcinoma tissues and cells were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction(qT-PCR). The proliferation activity， migration and invasion ability in linc01376 silence cells were detected by CCK-8 assay， clone plate formation assay， flow cytometry assay， wound and healing assay and Transwell invasion assay， respectively. Western blot assay was used to detect the expression levels of proteins related to the downstream regulation of linc01376. ［Results］ qT-PCR results showed that linc01376 expression levels were elevated in nasopharyngeal carcinoma tissues(20.230±1.815 vs 1.281±0.454， t=4.270， P<0.01). The expression of linc01376 was associated with the later clinical stage（χ2=7.670， P<0.05） and the larger tumor size(χ2=6.312， P<0.05). Cell functional experiments showed that silencing linc01376 inhibited cell proliferation(5-8F： 2.248±0.055 vs 1.790±0.041， t=6.675， P<0.01； CNE2： 1.502±0.046 vs 1.012±0.068， t=5.994， P<0.01)， migration and invasion in nasopharyngeal carcinoma cells（5-8F： 182.00±8.60 vs 92.67±6.24， t=11.89， P<0.01； CNE2： 166.67±8.18 vs 90.67±3.68， t=11.98， P<0.01）. Mechanism analysis revealed that linc01376 regulated downstream IGF1 expression by influencing miR-4757， and ultimately activated AKT/ p-AKT signaling pathway to promote tumor progression. ［Conclusion］ Long non-coding RNA linc01376 can promote tumor progression， which may provide a novel therapeutic target for nasopharyngeal cancer. |
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