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<title cf:type="text"><![CDATA[肿瘤学杂志编辑部 -->2026年第8期文章目次]]></title>
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<title><![CDATA[输卵管系膜囊肿诊治中国专家共识（2026年版）]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608001&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：输卵管系膜囊肿是临床常见的盆腔良性病变，多源于胚胎残留组织或间皮细胞增生，仅少数存在交界性或恶性潜能。其临床表现缺乏特异性，约70%患者无特异性症状，部分患者可因囊肿增大、扭转、破裂时出现急腹症就诊，术前易与卵巢囊肿、输卵管积液等混淆，误诊率较高。本共识基于循证医学证据及临床经验，建立输卵管系膜囊肿标准化的诊疗路径，为临床提供参考。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[指南共识]]></category>
<author><![CDATA[输卵管系膜囊肿诊治中国专家共识制定专家组]]></author>
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<title><![CDATA[蛋白质翻译后修饰调控胃癌铁死亡的关键机制、串扰研究进展]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608002&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：胃癌为消化系统高发恶性肿瘤，化疗耐药与远处转移是临床治疗主要瓶颈。铁死亡是一类铁离子依赖、脂质过氧化累积介导的程序性细胞死亡，广泛参与胃癌增殖、侵袭、转移及化疗耐药进程。蛋白质翻译后修饰（post-translational modification，PTM）作为蛋白质功能的核心调控方式，可通过泛素化、磷酸化、棕榈酰化、乳酸化等共价修饰，动态调控铁死亡核心蛋白的稳定性、活性及相互作用，进而决定胃癌细胞铁死亡敏感性。当前相关研究已突破单修饰、单靶点的线性研究思路，聚焦多修饰交叉串扰调控网络。全文系统梳理铁死亡调控通路，阐释各类PTM调控胃癌铁死亡的分子机制与串扰规律，总结当前研究进展并展望未来方向，为开发靶向PTM-铁死亡轴的胃癌治疗策略提供理论参考。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道 胃肿瘤研究专题]]></category>
<author><![CDATA[黄嘉乐，李艳梅]]></author>
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<title><![CDATA[靶向CD47-SIRPα轴的晚期胃癌免疫治疗策略研究进展]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608003&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：胃癌发病率和死亡率均较高，晚期胃癌患者治疗选择有限且预后不佳。尽管针对适应性免疫检查点的恶性肿瘤免疫疗法，如程序性死亡受体1，已经改变了肿瘤治疗的格局，但其在胃癌中的疗效仅限于少数患者，凸显了临床上对胃癌新疗法的急切需求。分化簇47（cluster of differentiation 47，CD47），被称为“别吃我”信号，使肿瘤细胞通过结合骨髓细胞上的信号调控蛋白α（signal-regulating protein α，SIRPα）来规避吞噬作用，如巨噬细胞和树突状细胞。这种相互作用抑制了先天免疫反应，从而促进肿瘤的进展和对现有治疗的耐药性。靶向CD47-SIRPα轴可能是增强巨噬细胞介导吞噬作用并激活抗肿瘤适应性免疫的有效策略。然而，靶点外肿瘤毒性及免疫抑制肿瘤微环境的异质性限制了其临床应用。全文对CD47-SIRPα信号进行介绍，并强调其在肿瘤免疫逃避中的作用及当前针对CD47-SIRPα轴的治疗策略研究进展，探讨如何通过双特异性抗体及联合免疫治疗策略突破治疗瓶颈，为晚期胃癌的精准免疫干预提供新视角。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道 胃肿瘤研究专题]]></category>
<author><![CDATA[邹笑笑，祁玉娟]]></author>
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<title><![CDATA[层黏连蛋白β1在胃癌中表达的生物学意义及对患者预后的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608004&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：［目的］ 探讨层黏连蛋白β1（laminin β1，LAMB1）在胃癌进展中的作用及对患者预后的影响。［方法］ 下载癌症基因组图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据集和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）数据集，筛选出差异表达的胃癌EMT相关基因。生存分析、蛋白质互作网络和富集分析探究差异基因功能，实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）、CCK-8实验、Western blot、Transwell实验和划痕实验验证LAMB1表达及生物学功能。回顾性分析2019年1月1日至12月31日于河北医科大学第四医院行外科手术的227例胃癌患者临床资料，按7∶3比例随机分为训练集和验证集，Cox回归构建胃癌术后预后临床预测模型。［结果］ 生物信息学分析显示，胃癌组织中LAMB1表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.001），且其高表达与不良预后相关（P=0.042）；富集分析显示LAMB1与细胞黏附、EMT通路密切相关。qRT-PCR验证显示LAMB1在胃癌组织和胃癌细胞系中表达增高（t=39.02，P=0.007；F=6 172，P＜0.001）。慢病毒转染胃癌细胞后，LAMB1表达降低（F=1 947，P＜0.001），细胞的增殖能力降低（F=1 534，P＜0.001）；Western blot结果显示，敲低LAMB1后E-cadherin表达增加，N-cadherin和Vimentin表达减少，细胞倾向于非EMT；同时促凋亡蛋白Bax表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，细胞凋亡增加（P均＜0.001）；Transwell实验和划痕实验显示，LAMB1促进胃癌细胞的侵袭和迁移（F=128，P＜0.001；F=761，P＜0.001）。多因素Cox分析显示，年龄、饮酒、淋巴血管侵犯、神经侵犯、病理分期和LAMB1表达是胃癌患者预后的独立预测因素（P＜0.05），且LAMB1高表达与胃癌患者不良预后显著相关（P＜0.001）。基于上述预后影响因素构建列线图模型，训练集和验证集的一致性指数分别为0.852（95%CI：0.809~0.893）和0.807（95%CI：0.720~0.894），训练集3年和5年生存期曲线下面积分别为0.923和0.905，验证集3年和5年生存期曲线下面积分别为0.923和0.899，提示模型具有良好的区分能力；校准曲线和临床决策曲线显示模型具有良好的临床效能。［结论］ LAMB1在胃癌高表达，调控EMT通路促进胃癌增殖、侵袭和迁移，与胃癌进展和不良预后密切相关。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道 胃肿瘤研究专题]]></category>
<author><![CDATA[宋   超，檀碧波，吴明利，时高峰]]></author>
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<title><![CDATA[基于SEER数据库利用机器学习预测胃多原发恶性肿瘤患者的预后]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608005&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：［目的］ 基于美国SEER数据库回顾性分析胃多原发恶性肿瘤患者的临床特征和预后，并探讨机器学习模型对预后预测的优劣。［方法］ 收集SEER数据库2000—2022年胃癌患者的临床资料，采用Kaplan-Meier法计算生存期，组间比较采用Log-rank检验。利用1∶1倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）分析调整混杂因素，比较PSM前后仅胃癌组和胃多原发恶性肿瘤组的生存差异。采用Cox比例风险回归模型（Cox模型）和10折交叉验证确定影响胃多原发恶性肿瘤患者预后的因素。将数据按照7∶3分为训练集和验证集，利用Cox模型、随机森林（random forest，RF）生存模型（RF模型）和生存树（survival tree，ST）模型（ST模型）对生存情况进行预测并进行模型效果评价。［结果］ 共纳入胃癌患者53 752例，其中有4 174例胃癌患者罹患了第二原发恶性肿瘤。胃癌和第二原发恶性肿瘤的中位诊断年龄分别为68岁和71岁。同时性和异时性第二原发恶性肿瘤分别为1 190例和2 984例，中位发病时间间隔分别为1个月和45个月。结直肠癌和肺癌为胃多原发恶性肿瘤患者最常见的第二原发癌种。Cox多因素分析显示，男性、分化程度高、发病年龄大、分期晚、腺癌、手术史、两癌发病间隔短、第二原发癌种（肺癌）、家庭年收入低以及患者所在地区为小城市等为胃多原发恶性肿瘤患者的独立预后危险因素（P均<0.05）。时间依赖受试者工作特征曲线显示，胃多原发恶性肿瘤患者1年、3年和5年的曲线下面积分别为0.899、0.765和0.739。3种预后模型比较，Cox和RF模型优于ST模型。［结论］ 男性、高龄、分期晚、两癌发病间隔短、第二原发癌种（肺癌）、家庭年收入低以及患者所在地区为小城市等为胃多原发恶性肿瘤患者的预后危险因素，据此建立的生存预测模型效果较好，可为临床医师提升对胃多原发癌患者的早期识别和诊治提供数据支持。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道 胃肿瘤研究专题]]></category>
<author><![CDATA[刘   建，于   静，张   师，田   国]]></author>
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<title><![CDATA[基于江苏省扬中市胃镜筛查人群的新型肥胖相关指标与胃部疾病的关联性分析]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608006&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：［目的］ 分析5种新型肥胖相关指标（novel obesity-related indices，NORI）与胃部疾病的关联。［方法］ 基于扬中市的上消化道癌人群筛查及食管癌专病队列基线数据（分别于2006年和2017年启动），2017年11月至2022年12月，共有10 698名居民完成了筛查登记，最终纳入分析9 243名数据完整的参与者（中位年龄55.00岁）。采用无序多分类Logistic回归模型，分别探讨脂质蓄积指数（lipid accumulation product，LAP）、内脏脂肪指数（visceral adiposity index，VAI）、中国内脏脂肪指数（Chinese visceral adiposity index，CVAI）、腰部甘油三酯指数（waist triglyceride index，WTI）和心脏代谢指数（cardiometabolic index，CMI）与胃癌、癌前病变（高级别/低级别上皮内瘤变）及癌前疾病（萎缩性胃炎/肠上皮化生）的独立关联。［结果］ 9 243名研究对象中，经病理确诊的胃癌、癌前病变、癌前疾病患病率分别为0.48%、1.95%和36.59%。无序多分类Logistic回归分析结果显示，在整体人群中，与LAP和CVAI的第1四分位组（1st quartile group，Q1）人群相比，LAP和CVAI的第4四分位组（4th quartile group，Q4）人群患癌前疾病的风险分别降低13.6%［比值比（odds ratio，OR）=0.864，95%置信区间（confidence interval，CI）：0.761~0.981］和16.1%（OR=0.839，95%CI：0.736~0.957）。同时，LAP、VAI、CVAI和CMI每增加一个标准差，癌前疾病的风险分别降低5.1%［OR=0.949，95%CI：0.905~0.994、5.1%（OR=0.949，95%CI：0.904~0.995）、6.2%（OR=0.938，95%CI：0.896~0.983）和4.9%（OR=0.951，95%CI：0.906~0.998）］。未发现WTI与胃部疾病存在显著关联（P均＞0.05）。然而，与CMI的Q1人群相比，CMI的Q4人群患胃癌的风险显著升高（OR=3.262，95%CI：1.133~9.397）。分层分析显示，VAI和CVAI仅是非贲门部位癌前疾病的显著保护因素（P均<0.05），CMI仅是贲门部位胃癌的显著危险因素（P<0.05）。［结论］ 在扬中市40~69岁筛查人群中，LAP、VAI、CVAI及CMI水平升高与癌前疾病风险降低独立相关，但CMI水平过高会增加胃癌风险，且不同NORI对胃部疾病的影响存在部位特异性。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[专题报道 胃肿瘤研究专题]]></category>
<author><![CDATA[姚   磊，张   也，冯   祥，朱进华]]></author>
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<title><![CDATA[采用新型微泡技术靶向AC005229.4/Cul1抑制肝癌对索拉非尼耐药的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608007&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：［目的］ 探究索拉非尼治疗晚期肝癌的耐药机制，寻找新的分子靶点，为提升索拉非尼疗效提供新策略。［方法］ 利用美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）的基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus，GEO）公共数据集收集肝癌细胞和肝癌患者在索拉非尼使用前后基因差异表达数据情况，癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库分析Cul1基因在肝癌中的表达及与患者预后相关性。采用免疫组化和Western blot检测Cul1和细胞周期相关因子的表达水平。利用CRISPR/Cas9基因编译技术过表达Cul1，进行流式细胞学和免疫共沉淀明确Cul1对肝癌细胞活力、凋亡和细胞周期的影响。于Cul1基因反义链附近转录出lncRNA-AC005229.4并确定其基因序列，采用CRISPR/Cas9基因编译过表达AC005229.4，利用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）检测AC005229.4基因表达水平，通过Jasper生物信息学分析、RIP检测、双荧光素酶报告基因检测和ChIP检测确定AC005229.4诱导Cul1表达的作用机制。于体外通过Western blot、PCR、双荧光素酶报告基因检测进行靶向抑制AC005229.4和Cul1 miRNAs的筛选和验证。超声乳化法构建多功能液态氟碳纳米粒PFH/ICG/miR-520b-3p/PLGA-PEI，使用肝癌HepG2（R）细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型，于饮用水中加入索拉非尼，进行肿瘤组织的活体外荧光成像，检测裸鼠瘤的体积和重量，通过肿瘤组织免疫组化、PCR检测进一步验证多功能液态氟碳纳米粒PFH/ICG/miR-520b-3p/PLGA-PEI 对裸鼠HepG2（R）细胞瘤增殖的影响。 ［结果］ TCGA数据库分析显示，Cul1基因在肝癌组织表达有上升趋势，Cul1表达水平越高，肝癌患者预后越差。免疫组化和Western blot检测显示索拉非尼耐药患者肝癌组织中Cul1和SKP2表达水平升高，P27和P21的蛋白水平降低，而CDKs/Cyclin信号下游因子p-Rb、E2F和c-myc蛋白水平出现增加。过表达Cul1后，肝癌细胞在S期的比例提升了50%，而在G1期的比例平均下降了25%。过表达Cul1抑制了细胞凋亡并使得不同泛素多聚体的水平增加。肝癌中AC005229.4与Cul1 mRNA的表达水平呈正相关（r=0.620，P<0.001）。Jasper生物信息学分析、RIP检测、双荧光检测和ChIP检测均明确转录因子CUX2是诱导Cul1表达的转录因子，而AC005229.4过表达后促进CUX2与Cul1基因启动子的结合，说明AC005229.4是通过cis机制对Cul1表达进行诱导。体外的Western blot、PCR、双荧光素酶报告基因检测实验说明了耐药细胞株HepG2和Huh7中的AC005229.4近3倍表达水平和Cul1蛋白近5倍表达量的显著上调，且发现了miR-520b-3p同时抑制Cul1和AC005229.4的表达。在体内实验中，肿瘤组织的免疫组化和PCR检测证实了PFH/ICG/miR-520b-3p/PLGA-PEI对肿瘤生长的抑制，提升了HepG2（R）细胞裸鼠瘤中miR-520b-3p的表达，下调了AC005229.4、Cul1的表达。［结论］ 采用新型微泡技术靶向AC005229.4/Cul1，可抑制Cul1表达，提升肝癌的索拉非尼耐药细胞的药物敏感性，为晚期肝癌靶向研究与治疗提供重要理论基础和有效的技术手段。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[基础·临床研究]]></category>
<author><![CDATA[牟瑞姝，周雨昕，李雪东，谢   蕊]]></author>
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<title><![CDATA[2018—2023年江苏省宿迁市结直肠癌发病与死亡分析及2024—2026年变化趋势预测]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608008&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：［目的］ 分析2018—2023年江苏省宿迁市结直肠癌发病和死亡情况并预测2024—2026年变化趋势。［方法］ 通过江苏省慢性病管理信息平台收集2018—2023年宿迁市恶性肿瘤发病和死亡资料，利用Excel和R 4.5计算结直肠癌发病（死亡）率、中标发病（死亡）率、世标发病（死亡）率、累积率（0~74岁），采用JoinPoint 4.8软件计算平均年度变化百分比（average annual percentage change ，AAPC），利用R4.5构建灰色模型GM（1，1）预测2024—2026年宿迁市结直肠癌发病率和死亡率。［结果］ 2018—2023年宿迁市结直肠癌发病率为19.06/10万，中标发病率为12.00/10万，死亡率为8.73/10万，中标死亡率为4.94/10万。发病率和死亡率在45岁之前都保持较低水平，45岁之后则随着年龄增长迅速上升。2018—2023年，宿迁市全人群、男性和女性的结直肠癌发病率AAPC分别为7.52%、7.83%和7.07%，均呈上升趋势（P均<0.05）。同期，宿迁市全人群、男性和女性的结直肠癌死亡率AAPC分别为9.36%、9.97%和8.43%，也均呈上升趋势（P均<0.05）。GM（1，1）预测结果显示，2024—2026年宿迁市结直肠癌发病率和死亡率均呈上升趋势。［结论］ 2018—2023年宿迁市结直肠癌发病率和死亡率均呈上升趋势，2024—2026年结直肠发病与死亡负担将进一步加重，应重视并加强结直肠癌的防治工作。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[肿瘤防治]]></category>
<author><![CDATA[邱玉保，张新楠，杨冰沫，陈   蕾]]></author>
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<title><![CDATA[局部晚期食管癌新辅助免疫治疗联合化疗的研究进展]]></title>
<link><![CDATA[http://www.chinaoncology.cn/zlxzz8/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=B202608009&flag=1]]></link>
<description><![CDATA[摘   要：局部晚期可切除食管癌围手术期治疗策略仍在不断探索与优化。传统新辅助放化疗或新辅助化疗疗效提升空间有限，治疗毒性限制了方案的进一步改良。新辅助免疫联合化疗在多项临床研究中展现出较高的病理缓解率与可控的围手术期安全性，但在适用人群选择、方案构建及治疗路径优化等方面仍存在争议。全文旨在对局部晚期食管癌新辅助免疫联合化疗的研究现状进行系统概述，并就临床实践中的关键问题进行梳理与分析，为围手术期个体化决策提供参考。]]></description>
<pubDate>2026/9/11 9:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[综       述]]></category>
<author><![CDATA[依尔班江·艾赛提，曲颜丽]]></author>
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